肥胖不仅会变丑，而且还会变傻，这并非危言耸听！越来越多的研究证据表明，肥胖对中枢神经系统包括脑和脊髓，有不良影响。尤其是对大脑的认知功能影响显著。一项荟萃分析显示，肥胖与神经功能障碍，比如阿尔茨海默病及其他痴呆疾病等，有着强相关性。流行病学证据也表明，与体重正常者相比，肥胖者患有阿尔茨海默病风险增高了一倍；中年人群体重指数（BMI）更高者，预示者其将来出现痴呆的风险也更高；众多前瞻性研究证实，不管是青少年、中年，还是老年人群，肥胖者轻度认知功能障碍发生的风险都要比正常体重者显著增高。肥胖者的高水平游离脂肪酸状态，导致胰岛素抵抗，已经证明与神经认知功能障碍有关。同时胰岛素抵抗和慢性高血糖诱导 更多>

由于患者提及到手术后认知功能的改变，国外学者Bedford开展了一项回顾性研究，观察251例老年患者在手术后认知功能的改变，发现有7%的患者经历了严重的智力下降。该研究引发了之后大量学者对术后认知功能的研究，并提出了术后认知功能障碍(post-operativecognitivedysfunction，POCD)这一概念，由于其发生原因复杂多样，发病机制不清，且一旦发生，会对患者和家庭产生巨大的影响，越来越受到研究者的重视，尤其是麻醉对术后认知功能的影响更是渐渐被人们重视。1分类与发病率按照《北美精神障碍诊断和统计手册》对认知障碍的分类，POCD属于轻度神经认知障碍，不属于谵妄、痴呆、遗忘 更多>

10多年前，运动障碍协会确定了轻度认知功能障碍在非痴呆帕金森病患者中发生率较高，平均患病率约为30%，与老龄化、病程、病情严重程度和共病等因素有关。随着医疗技术的进展，帕金森病患者寿命基本不受病情影响，高度五分之四的帕金森病患者进展为帕金森病痴呆。帕金森病轻度认知功能障碍临床表现多样，可出现1个或多个认知领域的损害（注意力、执行力、语言、记忆力和视空间能力），但患者日常生活能力评定基本无或仅轻微受损。神经心理学研究发现，靠近皮层基底节后部的神经认知损害暗示将来发生痴呆的风险较高。帕金森病轻度认知功能障碍主要是由帕金森病导致隐袭发生的认知功能衰退，临床需排除其他引起认知功能损害的病因，比如卒中 更多>

提到痴呆症，大部分人第一反应是阿尔茨海默病(AD)，然而，随着人口老龄化和日常生活方式的转变，卒中(中风)等血管性疾病引起的血管性痴呆(VD)病例正在迅速增加。上海卒中学会神经康复分会委员、上海蓝十字脑科医院【同济大学附属上海蓝十字脑科医院(筹)】7A神经内三科张静波主任表示，相比阿尔茨海默病导致的痴呆，因为脑血管病导致的血管性痴呆患者人数更多。　　据悉，痴呆是一组临床综合征，非一种独立的疾病。因为病因不同，痴呆分为慢性进展性痴呆和快速进展性痴呆。其中，慢性进展性痴呆，比如阿尔茨海默病，从出现认知功能障碍到发展痴呆，往往需要多年。　　而快速进展性痴呆，顾名思义就是认知功能障碍进展速度快，其 更多>

近期诊治一例38岁男性患者，肥胖体型，平时不规律服用降压药物，临床表现左侧视野模糊，左上肢力弱明显，左侧上下肢感觉减退，典型的内囊卒中三偏征，但头颅CT提示右侧丘脑出血，考虑右侧丘脑出血的占位挤压效应。幸运的是，该患者发病部位在右侧，如在左侧，患者多易发生认知功能障碍，长期服用改善认知功能障碍药物有效，目前笔者另有一例左侧丘脑出血患者住院治疗中。 丘脑供血动脉主要为丘脑结节动脉、丘脑穿通动脉（丘脑旁正中动脉）、丘脑膝状体动脉和脉络膜后动脉。 更多>

、记忆力减退和注意力不集中等，随病情进展可出现计算、定向障碍及人格异常，最终可发展成痴呆。研究结果表明，每年有8%-25%的轻度认知功能障碍者发展为痴呆，比正常人群痴呆的发病率高10倍。痴呆给患者本人及家庭和社会带来了极大的危害和影响。 引起认知功能损害的原因很多，在麻醉术后出现一系列神经系统并发症而发生认知功能的改变，被归类为术后认知功能障碍（POCD)。在接受麻醉与手术的病人中，有饮酒习惯的不在少数。麻醉医师在麻醉前访视时，病人常表示，多次饮酒后感觉记忆力下降，担心手术后记忆力下降会加重，害怕有饮酒习惯的人在接受麻醉和手术后大脑会受到影响。 关于饮酒对患者术后认知功能影响 更多>

2.4麻醉常用药物2.4.1抗胆碱药:乙酰胆碱(ACh)是脑内广泛分布的一种重要神经递质，通过增强谷氨酸等其它递质的作用，增强信号选择能力，参与注意力、记忆和睡眠过程，中枢胆碱能系统的损害会导致P0CD的发生。抗胆碱药可造成中枢神经中ACh水平的下降，继而影响患者的认知。抗胆碱类药物可导致与剂量相关的记忆功能损害，Fortin等人通过成套神经心理测试显示抗胆碱药的应用对插画式非文字记忆造成严重的影响;FELD-MAN采用问卷调查，研究4种不同术前用药配伍对认知功能的影响，发现东莨菪碱无论单独使用，或与阿片类药物合用均比阿托品更易出现遗忘，这种致遗忘作用，可使大鼠记忆障碍模型表现出近于自然衰老的空间学习记忆障碍。对阿托品的研究发现，术前使用阿托品可致术后的数字记忆能力显著下降，甚至出现短时失忆。并且随着年龄的增长，患者对抗胆碱能药物的敏感性也增加，这可能与老年人中枢胆碱能系统功能衰退有关。2.4.2苯二氮卓类:苯二氮卓类(BZ)药物为临床上常用的一种术前用药，起到抗焦虑、镇静催眠顺行遗忘的作用，大剂量使用亦可产生逆行性遗忘。Krasowski等分析短期POCD的发生与血液中BZ药物及其代谢产物的浓度之间的关系后发现，尽管在术后1周仍能在大多数患者的血液中检测到BZ药物，但其浓度并不足以引起认知功能降低，因而术后1周的POCD并不能以血中BZ药物的浓度来解释。2.4.3异丙酚:最近发现无论在体内还是体外，异丙酚会诱导神经细胞产生凋亡，动物实验显示异丙酚会损害显性记忆在编码后转化为长期记忆的过程。异丙酚对认知功能的影响，可能与其降解内源性大麻素有关;近年提出的异丙酚能促使海马区形成多种不溶性蛋白，可能是术后认知功能损伤的另一种机制。但刘毓和等人在研究中发现，异丙酚和咪唑安定虽可以直接影响中枢受体，但并不影响大鼠的术后认知功能。同时由于异丙酚减少脑组织再灌注损伤的作用，使得之后的研究提出，麻醉剂量的异丙酚可能会增加记忆力的巩固。但由于目前的研究大多局限与动物实验，因此，异丙酚对人术后认知功能的影响有待进一步研究。3术中其它因素海马、前脑室白质以及基底神经节等部位对缺血十分敏感，短时间的灌注不足可能就会造成此部位细胞功能的损害;因而认为，POCD的主要原因可能是麻醉及手术过程中大脑血流灌注不足。但之后的研究认为，低血压和POCD的发生并无直接关系。中枢神经对缺氧的耐受亦较差，轻度缺氧时，中枢神经递质的释放就会受影响，而中枢神经的神经递质等的分泌下降，可能会导致患者认知功能的下降，研究发现短暂的低氧血症和低血压不是造成认知功能紊乱的直接原因，但持续性低氧血症和低血压可能与认知功能紊乱有关。低温虽可以降低脑代谢率，减少大脑氧耗，但低温条件时对于内环境稳定的处理不当可能导致更为严重的脑损害，所以低温的脑保护作用还是有条件限制的。随着研究的不断深入，一些临床医生开始置疑POCD的重要性，他们认为术后短期的POCD不一定能反应患者长期的认知功能损害，同时长期的认知功能损害与手术本身或是术前合并的重要疾病也不一定相关，手术和术前主要合并疾病亦不会加速患者老年痴呆的进程;更有研究大胆提出，术后认知功能的下降可能与麻醉和手术过程中的因素均无关联。多种原因可能损害患者长期的生活质量和预后。如:围术期或是ICU停留过程中创伤性记忆的形成、一系列压力相关的紊乱，而之前的大多数研究并未对此予以考虑。因而揭示POCD的病理生理机制以及其与手术麻醉之间的关系任重道远，尤其是阐明POCD与患者长期生活质量的关系更是一项艰巨的任务。本文选自付芳芳等四川医学2013年4月第34卷(第4期)。 更多>

约1/5阿尔茨海默病患者合并脑卒中，血管性痴呆患者则有一半以上合并脑卒中。 随着年龄的增长，脑室周围白质病变亦随之进展，患者的认知功能、步态迟缓多逐渐明显，临床最常见表现就是虚弱。 如果家属或照料者能够及时发现，在规范治理的基础上给予营养支持，对提高老人的生活质量非常重要。 更多>

约三分之一的轻型卒中患者在1-3年期间可能发生认知功能障碍。 年龄、女性、卒中严重程度、糖尿病病史均与脑卒中后认知功能损害（post-strokecognitiveimpairment,PSCI）相关。高血压多于缺血性卒中发生PSCI相关。长期随访发现肢体功能障碍可促使PSCI发生。 最后需要强调一点，认知功能的评估需要脑卒中患者照料者提供详细的信息，否认容易发生偏差。 更多>

脑卒中后认知功能障碍（post-strokecognitiveimpairment,PSCI）是指在脑卒中这一临床事件以后6个月内出现达到认知损害诊断标准的一系列综合征。 PSCI是血管性认知功能损害的主要类别，约三分之一的脑卒中患者可能进展为痴呆。脑卒中后痴呆具有高致残率和死亡率。 目前多项研究证实，年龄、脑卒中严重程度、血管性危险因素是发生PSCI的较好预测因素。意大利有一项研究发现，下肢瘫痪可预测脑卒中患者3年后发生PSCI风险。 更多>